Mandag 19. januar 2015.- Det er ingen hemmelighed for nogen, at størrelsen på telomerer, disse DNA-sekvenser placeret i slutningen af kromosomer, der i stigende grad afsløres som vigtigere stykker i udseendet af adskillige sygdomme relateret til aldring, er relateret med risiko for kræft.
Hvad der endnu ikke er bevist, er, at hvis man handler på dem, kan det stoppe væksten af kræft, når den først er produceret.
Dette er netop, hvad et team af forskere fra Massachusetts General Hospital netop har vist, i en artikel offentliggjort i den seneste udgave af tidsskriftet Science og udført in vitro, det vil sige i tumorceller i laboratoriet, men ikke hos patienter.
Det er et nyt handlingsforløb mod kræft, der også er rettet mod visse typer tumorer, der modstår fremskridt i medicinen: de såkaldte positive ALT-tumorer, der inkluderer nogle af så dårlige prognoser som osteosarkomer, glioblastomer og nogle typer kræft i bugspytkirtlen.
En behandling med et lille molekyle, der virker mod ALT-stien (akronym for alternativ forlængelse af telomerer), og som får disse aggressive tumorer til at opretholde deres evne til at sprede sig har hæmmet væksten og overlevelsen af tumorceller af disse kræftformer i laboratorium.
"Kræftceller er afhængige af telomerase-enzymet eller ALT for at springe over de sædvanlige procedurer i aldring og celledød, " siger en af medforfatterne til avisen, Lee Zou, der påpeger, at hans fund kunne være en ny måde til behandling af ALT-positive kræftformer.
Telomerer er et essentielt genetisk stykke i cellevækst. Grundlæggende er deres funktion at beskytte cellerne, så de ikke mister genetisk information, hver gang de deler sig, og forfatterne forklarer, når de forkortes til en bestemt længde, de sender et signal til cellen for at stoppe med at dele sig, og sørge for, at Genetisk information forbliver intakt, men begrænser samtidig cellens levetid, den normale proces hos en sund person. Imidlertid har kræftceller undgået denne procedure ved kontinuerligt at forlænge telomerlængden og fremme celle udødelighed eller med andre ord kræft i sig selv.
Det er derfor et torneret problem, da forkortelsen af telomerer er positiv, men deres længde er forbundet med mindre aldring.
For at opnå forlængelse af telomerer kan kræftceller stole på selve telomerase-enzymet, men i nogle tilfælde og på en undersøgelse af en handlingsvej, gør de det gennem ALT, hvilket får telomerer til at øge deres længde til at rekombineres med DNA-sekvenser af andre kromosomer.
Hvad amerikanske forskere har opdaget, er, at et protein kaldet ATR, hvis regulerende rolle i DNA-reparation og rekombination allerede var kendt, også spiller en vigtig rolle i reguleringen af denne ALT-vej.
Og, endnu vigtigere, på grund af de translationelle konsekvenser, det kan have, har de vist - altid på laboratoriet - at ATR-hæmmere VE-821 og AZ20 formår at eliminere positive ALT-celler fra prøver af osteosarkomer og glioblastomas-celler, hvilket fører til død af dem.
"Undersøgelsen antyder, at inhibering af ATR kan være en ny og vigtig strategi til behandling af tumorer, der er afhængige af ALT-vejen, herunder op til 60% af osteosarkomer og mellem 40% og 60% af glioblastomer. Behandlinger, der specifikt sigter mod denne vej vil kun påvirke kræftceller og have ringe indflydelse på det sunde væv, der omgiver dem, og potentielt minimere de traditionelle bivirkninger af kræftbehandlinger, ”siger en anden forfatter Rachel Flynn.
Kilde:
Tags:
Check-Out Seksualitet Ernæring
Hvad der endnu ikke er bevist, er, at hvis man handler på dem, kan det stoppe væksten af kræft, når den først er produceret.
Dette er netop, hvad et team af forskere fra Massachusetts General Hospital netop har vist, i en artikel offentliggjort i den seneste udgave af tidsskriftet Science og udført in vitro, det vil sige i tumorceller i laboratoriet, men ikke hos patienter.
Det er et nyt handlingsforløb mod kræft, der også er rettet mod visse typer tumorer, der modstår fremskridt i medicinen: de såkaldte positive ALT-tumorer, der inkluderer nogle af så dårlige prognoser som osteosarkomer, glioblastomer og nogle typer kræft i bugspytkirtlen.
En behandling med et lille molekyle, der virker mod ALT-stien (akronym for alternativ forlængelse af telomerer), og som får disse aggressive tumorer til at opretholde deres evne til at sprede sig har hæmmet væksten og overlevelsen af tumorceller af disse kræftformer i laboratorium.
"Kræftceller er afhængige af telomerase-enzymet eller ALT for at springe over de sædvanlige procedurer i aldring og celledød, " siger en af medforfatterne til avisen, Lee Zou, der påpeger, at hans fund kunne være en ny måde til behandling af ALT-positive kræftformer.
Telomerer er et essentielt genetisk stykke i cellevækst. Grundlæggende er deres funktion at beskytte cellerne, så de ikke mister genetisk information, hver gang de deler sig, og forfatterne forklarer, når de forkortes til en bestemt længde, de sender et signal til cellen for at stoppe med at dele sig, og sørge for, at Genetisk information forbliver intakt, men begrænser samtidig cellens levetid, den normale proces hos en sund person. Imidlertid har kræftceller undgået denne procedure ved kontinuerligt at forlænge telomerlængden og fremme celle udødelighed eller med andre ord kræft i sig selv.
Det er derfor et torneret problem, da forkortelsen af telomerer er positiv, men deres længde er forbundet med mindre aldring.
For at opnå forlængelse af telomerer kan kræftceller stole på selve telomerase-enzymet, men i nogle tilfælde og på en undersøgelse af en handlingsvej, gør de det gennem ALT, hvilket får telomerer til at øge deres længde til at rekombineres med DNA-sekvenser af andre kromosomer.
Hvad amerikanske forskere har opdaget, er, at et protein kaldet ATR, hvis regulerende rolle i DNA-reparation og rekombination allerede var kendt, også spiller en vigtig rolle i reguleringen af denne ALT-vej.
Og, endnu vigtigere, på grund af de translationelle konsekvenser, det kan have, har de vist - altid på laboratoriet - at ATR-hæmmere VE-821 og AZ20 formår at eliminere positive ALT-celler fra prøver af osteosarkomer og glioblastomas-celler, hvilket fører til død af dem.
"Undersøgelsen antyder, at inhibering af ATR kan være en ny og vigtig strategi til behandling af tumorer, der er afhængige af ALT-vejen, herunder op til 60% af osteosarkomer og mellem 40% og 60% af glioblastomer. Behandlinger, der specifikt sigter mod denne vej vil kun påvirke kræftceller og have ringe indflydelse på det sunde væv, der omgiver dem, og potentielt minimere de traditionelle bivirkninger af kræftbehandlinger, ”siger en anden forfatter Rachel Flynn.
Kilde:
