Fredag 21. juni 2013.-Forskere ved Duke University Medical Center har identificeret en receptor i nervesystemet, der kan være nøglen til at forhindre epilepsi efter en længere periode med anfald. Resultaterne af undersøgelserne i mus, der blev offentliggjort i den digitale udgave af torsdagens 'Neuron', udgør et molekylært mål for udvikling af medikamenter til at forhindre indtræden af epilepsi, ikke kun for at kontrollere symptomerne på sygdommen.
”Desværre er der ingen forebyggende behandlinger for nogen hyppig forstyrrelse i det menneskelige nervesystem, Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, schizofreni, epilepsi, med undtagelse af at sænke blodtrykket med lægemidler for at reducere sandsynligheden for slagtilfælde. "sagde studieforfatter James O. McNamara, professor i neurobiologi hos Duke.
Epilepsi er en alvorlig neurologisk lidelse, der er kendetegnet ved tilbagevendende anfald og tidsmæssig lobepilepsi, når angreb forekommer i det område af hjernen, hvor hukommelser og sprog opbevares, og følelser og sanser behandles, det er den mest almindelige og Det kan være ødelæggende. Da berørte personer har anfald, der påvirker deres samvittighed og kan have tilknyttede adfærdsproblemer, hindrer det deres daglige aktiviteter, herunder deres arbejde på et job eller opnår et kørekort.
Konventionelle behandlinger til behandling af epilepsi adresserer symptomerne på sygdommen og forsøger at reducere sandsynligheden for at få et anfald. Imidlertid har mange mennesker med tidsmæssig lobepilepsi stadig anfald på trods af at have taget disse medicin.
"Denne undersøgelse åbner en lovende ny vej til forskning i behandlinger, der kan forhindre udvikling af epilepsi, " sagde Vicky Whittemore, programdirektør ved National Institute of Neurological Disorders and Stroke, der fører tilsyn med tilskud, der finansierede undersøgelsen.
Retrospektive studier af mennesker med svær tidsmæssig lobepilepsi afslører, at mange af dem oprindeligt har en langvarig anfaldsepisode, kendt som en epileptisk tilstand, som ofte følges af en genopretningsfri periode, før folk begynder at opleve tilbagevendende tidsmæssige lobbeslag.
I dyreforsøg kan induktion af en epileptisk tilstand hos et sundt dyr gøre det til epileptisk. Derfor antages langvarige anfald at forårsage eller bidrage væsentligt til udviklingen af epilepsi hos mennesker.
"Et vigtigt mål med dette felt har været at identificere den molekylære mekanisme, hvormed den epileptiske tilstand omdanner en normal hjerne til en epileptisk en, " sagde McNamara. "At forstå denne mekanisme i molekylære termer ville være at tilvejebringe et mål, som kunne intervenere farmakologisk, måske for at forhindre, at et individ bliver epileptisk. "
Tidligere forskning i epilepsi markerede en receptor i nervesystemet kaldet TrkB som en nøgleaktør i hjernens transformation fra normal til epileptisk. I den aktuelle undersøgelse forsøgte McNamara og hans kolleger at bekræfte, om TrkB var vigtig for tilstanden af induceret epilepsi.
Ved at bruge en tilgang, der kombinerer kemi og genetisk analyse, studerede forskerne normale og genetisk ændrede mus. I sidstnævnte inhiberede et lægemiddel, 1NMPP1, TrkB i deres hjerner, og hvis lægemidlet blev trukket tilbage, blev genetisk ændrede mus epileptisk, hvilket demonstrerer, at inhibering af TrkB forhindrer udbruddet af epilepsi.
Når forskere genererede epileptisk status hos dyr, udviklede både normal og genetisk modificeret epilepsi. Imidlertid forhindrede behandling med 1NMPP1 efter en forlænget periode med anfald epilepsi i genetisk ændrede, men ikke i normale mus. "Dette viste, at det er muligt at gribe ind i den næste tilstand af epileptisk sygdom og forhindre, at dyret bliver epileptisk, " sagde McNamara.
Det er vigtigt, at forfatterne kun administrerede 1NMPP1-behandling i to uger, hvilket var tilstrækkeligt til at forhindre udviklingen af epilepsi hos mus, når de blev analyseret flere uger senere. Resultaterne antyder, at der kun er behov for forebyggende behandling, der bør gives i en begrænset periode efter langvarige anfald, ikke gennem individets liv, hvilket kan undgå unødvendige bivirkninger, der vises ved langvarig brug af medicin .
I fremtidige undersøgelser håber forskere at bestemme det nøjagtige tidsvindue, hvor TrkB skal undertrykkes for at forhindre, at epilepsi begynder. På lang sigt giver denne forskning et molekylært mål for udvikling af de første lægemidler til forebyggelse af epilepsi. "Denne undersøgelse giver et solidt fundament for udviklingen af selektive TrkB-signalinhibitorer, " konkluderer McNamara.
Kilde:
Tags:
Køn Skønhed Cut-And-Barn
”Desværre er der ingen forebyggende behandlinger for nogen hyppig forstyrrelse i det menneskelige nervesystem, Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, schizofreni, epilepsi, med undtagelse af at sænke blodtrykket med lægemidler for at reducere sandsynligheden for slagtilfælde. "sagde studieforfatter James O. McNamara, professor i neurobiologi hos Duke.
Epilepsi er en alvorlig neurologisk lidelse, der er kendetegnet ved tilbagevendende anfald og tidsmæssig lobepilepsi, når angreb forekommer i det område af hjernen, hvor hukommelser og sprog opbevares, og følelser og sanser behandles, det er den mest almindelige og Det kan være ødelæggende. Da berørte personer har anfald, der påvirker deres samvittighed og kan have tilknyttede adfærdsproblemer, hindrer det deres daglige aktiviteter, herunder deres arbejde på et job eller opnår et kørekort.
Konventionelle behandlinger til behandling af epilepsi adresserer symptomerne på sygdommen og forsøger at reducere sandsynligheden for at få et anfald. Imidlertid har mange mennesker med tidsmæssig lobepilepsi stadig anfald på trods af at have taget disse medicin.
"Denne undersøgelse åbner en lovende ny vej til forskning i behandlinger, der kan forhindre udvikling af epilepsi, " sagde Vicky Whittemore, programdirektør ved National Institute of Neurological Disorders and Stroke, der fører tilsyn med tilskud, der finansierede undersøgelsen.
Retrospektive studier af mennesker med svær tidsmæssig lobepilepsi afslører, at mange af dem oprindeligt har en langvarig anfaldsepisode, kendt som en epileptisk tilstand, som ofte følges af en genopretningsfri periode, før folk begynder at opleve tilbagevendende tidsmæssige lobbeslag.
I dyreforsøg kan induktion af en epileptisk tilstand hos et sundt dyr gøre det til epileptisk. Derfor antages langvarige anfald at forårsage eller bidrage væsentligt til udviklingen af epilepsi hos mennesker.
"Et vigtigt mål med dette felt har været at identificere den molekylære mekanisme, hvormed den epileptiske tilstand omdanner en normal hjerne til en epileptisk en, " sagde McNamara. "At forstå denne mekanisme i molekylære termer ville være at tilvejebringe et mål, som kunne intervenere farmakologisk, måske for at forhindre, at et individ bliver epileptisk. "
Tidligere forskning i epilepsi markerede en receptor i nervesystemet kaldet TrkB som en nøgleaktør i hjernens transformation fra normal til epileptisk. I den aktuelle undersøgelse forsøgte McNamara og hans kolleger at bekræfte, om TrkB var vigtig for tilstanden af induceret epilepsi.
Ved at bruge en tilgang, der kombinerer kemi og genetisk analyse, studerede forskerne normale og genetisk ændrede mus. I sidstnævnte inhiberede et lægemiddel, 1NMPP1, TrkB i deres hjerner, og hvis lægemidlet blev trukket tilbage, blev genetisk ændrede mus epileptisk, hvilket demonstrerer, at inhibering af TrkB forhindrer udbruddet af epilepsi.
Når forskere genererede epileptisk status hos dyr, udviklede både normal og genetisk modificeret epilepsi. Imidlertid forhindrede behandling med 1NMPP1 efter en forlænget periode med anfald epilepsi i genetisk ændrede, men ikke i normale mus. "Dette viste, at det er muligt at gribe ind i den næste tilstand af epileptisk sygdom og forhindre, at dyret bliver epileptisk, " sagde McNamara.
BEHANDLING I LITEN TID
Det er vigtigt, at forfatterne kun administrerede 1NMPP1-behandling i to uger, hvilket var tilstrækkeligt til at forhindre udviklingen af epilepsi hos mus, når de blev analyseret flere uger senere. Resultaterne antyder, at der kun er behov for forebyggende behandling, der bør gives i en begrænset periode efter langvarige anfald, ikke gennem individets liv, hvilket kan undgå unødvendige bivirkninger, der vises ved langvarig brug af medicin .
I fremtidige undersøgelser håber forskere at bestemme det nøjagtige tidsvindue, hvor TrkB skal undertrykkes for at forhindre, at epilepsi begynder. På lang sigt giver denne forskning et molekylært mål for udvikling af de første lægemidler til forebyggelse af epilepsi. "Denne undersøgelse giver et solidt fundament for udviklingen af selektive TrkB-signalinhibitorer, " konkluderer McNamara.
Kilde:
