Tirsdag den 20. august 2013.-Kobber ser ud til at være en af de vigtigste miljøfaktorer, der bidrager til udviklingen af Alzheimers sygdom, fra forebyggelse af kompensation og acceleration af ophobningen af giftige proteiner i hjernen. Dette konkluderer en undersøgelse, der blev offentliggjort mandag i Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Det er tydeligt, at den kumulative virkning af kobber over tid vil være skadelig for de systemer, hvormed beta-amyloid fjernes fra hjernen, " siger Rashid Deane, en forskningsprofessor i Institut for Translational Nromedicine ved Medical Center of University of Rochester (URMC) i New York (USA) og hovedforfatter af værket. "Denne forringelse er en af de vigtigste faktorer, der får protein til at ophobes i hjernen og plaques, der udgør kendetegnende for Alzheimers sygdom, " tilføjer han.
Kobber findes overalt i fødevareforsyningen: i drikkevand transporteret med kobberrør, kosttilskud og i nogle fødevarer såsom rødt kød, skaldyr, nødder og mange frugter og grøntsager. Mineralet spiller en vigtig og gavnlig rolle i nerveledelse, knoglevækst, dannelse af bindevæv og hormonsekretion.
Imidlertid viser den nye undersøgelse, at kobber også ophobes i hjernen og får blod-hjerne-barrieren til at bryde, systemet, der kontrollerer, hvad der kommer ind og forlader hjernen, hvilket resulterer i den giftige akkumulering af beta-protein. -amiloid, et biprodukt af cellulær aktivitet. Med mus og menneskelige hjerneceller udførte Deane og hans kolleger en række eksperimenter, der klart har etableret de molekylære mekanismer, hvormed kobber fremskynder patologien ved Alzheimers sygdom.
Under normale omstændigheder fjernes betaamiloidprotein fra hjernen med et protein kaldet lipoproteinreceptor-relateret protein 1 (LRP1). Disse proteiner, der linjer kapillærerne, der leverer blod til hjernen, binder til beta-amyloidet, der findes i hjernevævet og ledsager det i blodkarene, hvor de går fra hjernen.
Forskningsteamet administrerede normale doser kobber til mus i en periode på tre måneder. Specifikt blev gnavere udsat for spor af metal i drikkevand, hvilket repræsenterer en tiendedel af vandkvalitetsstandarderne for kobber, der er oprettet af Miljøstyrelsen. "De er meget lave niveauer af kobber, svarende til det, folk spiser i en normal diæt, " forklarede Deane.
Forskerne fandt, at kobber bevæger sig gennem blodsystemet og akkumuleres i de blodforsyningsfartøjer til hjernen, specifikt i de cellulære "vægge" i kapillærerne. Disse celler er en kritisk del af hjernens forsvarssystem og hjælper med at regulere passage af molekyler til og fra hjernevæv. I dette tilfælde forhindrer kapillærceller kobber i at trænge ind i hjernen, men over tid kan metal ophobes i disse celler med en giftig virkning.
Forskerne observerede, at kobber forstyrrer funktionen af LRP1 gennem en proces kaldet oxidation, som igen hæmmer eliminering af beta-amyloid i hjernen, et fænomen de observerede i både mus og menneskelige hjerneceller. .
Eksperterne analyserede derefter virkningen af eksponering for kobber i musemodeller af Alzheimers sygdom, hvor cellerne, der danner blod-hjerne-barrieren, er brudt ned og bliver "lækager" på grund af en mulig kombination af aldring og Kumulativ virkning af toksiske aggressioner, der tillader elementer som kobber at passere uden hindring for hjernevæv.
Beta-amyloid protein syltetøj
Undersøgelsesforfatterne bemærkede, at kobber stimulerede neuronal aktivitet, der øger beta-amyloidproduktionen, og at det interagerede med beta-amyloid, så proteiner blev bundet sammen for at skabe store proteinsyltetøj, som affaldsfjernelsessystemet hjerne kan ikke slette.
Inhiberingen af kompensation og stimulering af beta-amyloidproduktion giver stærkt bevis for, at kobber er en nøgleafspiller i Alzheimers sygdom. Derudover observerede forskerne, at dette materiale forårsagede betændelse i hjernevævet, hvilket yderligere kan fremme nedbrydningen af blodhjernebarrieren og ophobningen af toksiner relateret til Alzheimers.
Da metal imidlertid er vigtigt for mange andre funktioner i kroppen, siger forskere, at disse resultater skal fortolkes med forsigtighed. "Kobber er et essentielt metal, og det er tydeligt, at disse effekter skyldes eksponering i lang tid, " sagde Deane. "Nøglen vil være at finde den rigtige balance mellem for lidt og for stort kobberforbrug. Vi kan ikke lige nu siger, hvad der er det rigtige niveau, men diæt kan endelig spille en vigtig rolle i reguleringen af denne proces. "
Kilde:
Tags:
Lægemidler Familie Ordliste
"Det er tydeligt, at den kumulative virkning af kobber over tid vil være skadelig for de systemer, hvormed beta-amyloid fjernes fra hjernen, " siger Rashid Deane, en forskningsprofessor i Institut for Translational Nromedicine ved Medical Center of University of Rochester (URMC) i New York (USA) og hovedforfatter af værket. "Denne forringelse er en af de vigtigste faktorer, der får protein til at ophobes i hjernen og plaques, der udgør kendetegnende for Alzheimers sygdom, " tilføjer han.
Kobber findes overalt i fødevareforsyningen: i drikkevand transporteret med kobberrør, kosttilskud og i nogle fødevarer såsom rødt kød, skaldyr, nødder og mange frugter og grøntsager. Mineralet spiller en vigtig og gavnlig rolle i nerveledelse, knoglevækst, dannelse af bindevæv og hormonsekretion.
Imidlertid viser den nye undersøgelse, at kobber også ophobes i hjernen og får blod-hjerne-barrieren til at bryde, systemet, der kontrollerer, hvad der kommer ind og forlader hjernen, hvilket resulterer i den giftige akkumulering af beta-protein. -amiloid, et biprodukt af cellulær aktivitet. Med mus og menneskelige hjerneceller udførte Deane og hans kolleger en række eksperimenter, der klart har etableret de molekylære mekanismer, hvormed kobber fremskynder patologien ved Alzheimers sygdom.
Under normale omstændigheder fjernes betaamiloidprotein fra hjernen med et protein kaldet lipoproteinreceptor-relateret protein 1 (LRP1). Disse proteiner, der linjer kapillærerne, der leverer blod til hjernen, binder til beta-amyloidet, der findes i hjernevævet og ledsager det i blodkarene, hvor de går fra hjernen.
Forskningsteamet administrerede normale doser kobber til mus i en periode på tre måneder. Specifikt blev gnavere udsat for spor af metal i drikkevand, hvilket repræsenterer en tiendedel af vandkvalitetsstandarderne for kobber, der er oprettet af Miljøstyrelsen. "De er meget lave niveauer af kobber, svarende til det, folk spiser i en normal diæt, " forklarede Deane.
Forskerne fandt, at kobber bevæger sig gennem blodsystemet og akkumuleres i de blodforsyningsfartøjer til hjernen, specifikt i de cellulære "vægge" i kapillærerne. Disse celler er en kritisk del af hjernens forsvarssystem og hjælper med at regulere passage af molekyler til og fra hjernevæv. I dette tilfælde forhindrer kapillærceller kobber i at trænge ind i hjernen, men over tid kan metal ophobes i disse celler med en giftig virkning.
Forskerne observerede, at kobber forstyrrer funktionen af LRP1 gennem en proces kaldet oxidation, som igen hæmmer eliminering af beta-amyloid i hjernen, et fænomen de observerede i både mus og menneskelige hjerneceller. .
Eksperterne analyserede derefter virkningen af eksponering for kobber i musemodeller af Alzheimers sygdom, hvor cellerne, der danner blod-hjerne-barrieren, er brudt ned og bliver "lækager" på grund af en mulig kombination af aldring og Kumulativ virkning af toksiske aggressioner, der tillader elementer som kobber at passere uden hindring for hjernevæv.
Beta-amyloid protein syltetøj
Undersøgelsesforfatterne bemærkede, at kobber stimulerede neuronal aktivitet, der øger beta-amyloidproduktionen, og at det interagerede med beta-amyloid, så proteiner blev bundet sammen for at skabe store proteinsyltetøj, som affaldsfjernelsessystemet hjerne kan ikke slette.
Inhiberingen af kompensation og stimulering af beta-amyloidproduktion giver stærkt bevis for, at kobber er en nøgleafspiller i Alzheimers sygdom. Derudover observerede forskerne, at dette materiale forårsagede betændelse i hjernevævet, hvilket yderligere kan fremme nedbrydningen af blodhjernebarrieren og ophobningen af toksiner relateret til Alzheimers.
Da metal imidlertid er vigtigt for mange andre funktioner i kroppen, siger forskere, at disse resultater skal fortolkes med forsigtighed. "Kobber er et essentielt metal, og det er tydeligt, at disse effekter skyldes eksponering i lang tid, " sagde Deane. "Nøglen vil være at finde den rigtige balance mellem for lidt og for stort kobberforbrug. Vi kan ikke lige nu siger, hvad der er det rigtige niveau, men diæt kan endelig spille en vigtig rolle i reguleringen af denne proces. "
Kilde:
