Mandag 26. august 2013.- Denne arv spiller en grundlæggende rolle i vores helbred, det er ikke noget nyt. Vi ved alle, at en del af vores sygdomme har deres oprindelse i vores genetik, og at hvis der er held, måske vores forfædres DNA beskytter os mod visse sygdomme, at hvis vores vaner ikke konkurrerer og overvinder denne beskyttelse.
Men hvad der ikke var så klart, er, hvordan DNA'et, der overføres af moderen, griber ind, dvs. mitokondrielt DNA, ved aldring, en proces bestemt af akkumuleringen af hundreder af celleskader, der forringer funktionen af kroppens organer .
"Mitokondrionen indeholder sit eget DNA, der ændrer sig mere end celleens kerne-DNA, og dette har en betydelig indflydelse på aldring, " forklarer Nils-Göran Larsson, professor ved Karolinska Institute i Stockholm (Sverige), i en erklæring. Hovedforsker ved Max Planck-instituttet i afdelingen for aldringsbiologi i Köln (Tyskland) og forfatter af undersøgelsen, der er offentliggjort af tidsskriftet 'Nature'. "Mange mutationer i mitokondrierne deaktiverer gradvist celleens energiproduktion." Uden energi kan processerne i det menneskelige legeme ikke udføres, og med mindre energilastning vil de være værre.
Holdet ledet af denne forsker har vist, at aldringsprocessen ikke kun er påvirket af akkumuleringen af skader i mitokondrielt DNA i løbet af en persons liv, men også er påvirket af DNA, der er arvet fra mødre.
"Til vores overraskelse har vi også vist, at vores mødres mitokondriske DNA ser ud til at have indflydelse på vores egen aldring. Hvis vi modtager mutationer i vores mødres mitokondriske DNA, bliver vi ældre hurtigere, " siger Larsson.
De er kommet til denne konklusion gennem eksperimenter med mus designet med en række mutationer for at se, hvordan mødre bidrager til aldring af deres kuld. Derudover var de også i stand til at verificere, at moderlige mutationer bidrager til hjernefejldannelser.
Men hvad gavn ved at kende denne skæbnesvangre arv? Ifølge forfatterne kan dataene hjælpe med at etablere en række strategier til at afbøde mutationer transmitteret ved moders arv. "Der er flere diæter- og farmakologiske muligheder, der kan hjælpe med at regulere mitokondriefunktion og / eller reducere mitokondrisk toksicitet. Et eksempel er antioxidanter. Denne musemodel kan være en platform til at teste disse medicin og diæter, " forklarer Barry Hoffer, læge ved afdelingen for neurokirurgi ved Case Medical Center University Hospital, i Cleveland, Ohio (USA).
Der er et stort antal fødevarer med antioxidantkapacitet, såsom frugt, grøntsager, bælgfrugter og endda rødvin. Med fremtidige eksperimenter på mus og andre dyr agter forskerne at vide, om en diæt rig på disse fødevarer eller med specifikke lægemidler vil reducere antallet af mutationer og derfor øge forventet levetid. Men for dette bliver vi nødt til at vente længe, hvis omstændigheder og arv tillader det.
Kilde:
Tags:
Sundhed Regenerering Kost-Og-Ernæring
Men hvad der ikke var så klart, er, hvordan DNA'et, der overføres af moderen, griber ind, dvs. mitokondrielt DNA, ved aldring, en proces bestemt af akkumuleringen af hundreder af celleskader, der forringer funktionen af kroppens organer .
"Mitokondrionen indeholder sit eget DNA, der ændrer sig mere end celleens kerne-DNA, og dette har en betydelig indflydelse på aldring, " forklarer Nils-Göran Larsson, professor ved Karolinska Institute i Stockholm (Sverige), i en erklæring. Hovedforsker ved Max Planck-instituttet i afdelingen for aldringsbiologi i Köln (Tyskland) og forfatter af undersøgelsen, der er offentliggjort af tidsskriftet 'Nature'. "Mange mutationer i mitokondrierne deaktiverer gradvist celleens energiproduktion." Uden energi kan processerne i det menneskelige legeme ikke udføres, og med mindre energilastning vil de være værre.
Holdet ledet af denne forsker har vist, at aldringsprocessen ikke kun er påvirket af akkumuleringen af skader i mitokondrielt DNA i løbet af en persons liv, men også er påvirket af DNA, der er arvet fra mødre.
"Til vores overraskelse har vi også vist, at vores mødres mitokondriske DNA ser ud til at have indflydelse på vores egen aldring. Hvis vi modtager mutationer i vores mødres mitokondriske DNA, bliver vi ældre hurtigere, " siger Larsson.
De er kommet til denne konklusion gennem eksperimenter med mus designet med en række mutationer for at se, hvordan mødre bidrager til aldring af deres kuld. Derudover var de også i stand til at verificere, at moderlige mutationer bidrager til hjernefejldannelser.
Men hvad gavn ved at kende denne skæbnesvangre arv? Ifølge forfatterne kan dataene hjælpe med at etablere en række strategier til at afbøde mutationer transmitteret ved moders arv. "Der er flere diæter- og farmakologiske muligheder, der kan hjælpe med at regulere mitokondriefunktion og / eller reducere mitokondrisk toksicitet. Et eksempel er antioxidanter. Denne musemodel kan være en platform til at teste disse medicin og diæter, " forklarer Barry Hoffer, læge ved afdelingen for neurokirurgi ved Case Medical Center University Hospital, i Cleveland, Ohio (USA).
Der er et stort antal fødevarer med antioxidantkapacitet, såsom frugt, grøntsager, bælgfrugter og endda rødvin. Med fremtidige eksperimenter på mus og andre dyr agter forskerne at vide, om en diæt rig på disse fødevarer eller med specifikke lægemidler vil reducere antallet af mutationer og derfor øge forventet levetid. Men for dette bliver vi nødt til at vente længe, hvis omstændigheder og arv tillader det.
Kilde:
-przepisy-przepisy-tworzce-jadospis-w-diecie-ksiycowej-(chronometrycznej).jpg)
