Holdet fra Eric Courchesne og Rich Stoner fra University of California, San Diego og Ed S. Lein fra Allen Institute of Brain Sciences i Seattle, begge institutioner i USA, analyserede 25 gener i hjernevæv af afdøde børn, Med og uden autisme.
Dannelsen af fosterets hjerne under graviditeten inkluderer oprettelsen af en cortex, der indeholder seks lag. Forfatterne af den nye undersøgelse opdagede i disse lag af cortex små grunde med tegn på afkortet udvikling hos de fleste børn med autisme. Herfra skabte forskerne en banebrydende tredimensionel model, der identificerede de nøjagtige placeringer af hjernen, hvor der var plotter af cortex, der ikke havde udviklet sig efter det normale mønster af cellelag.
Som Lein-værdier har det mest fremtrædende fund været at finde en næsten identisk patologi i den tidlige hjerneudvikling af langt de fleste studerede autistiske hjerner. Dette er meget slående i betragtning af den store variation i patienterne med hensyn til symptomer såvel som den ekstremt komplekse genetik, der ligger til grund for sygdommen.
Under den tidlige udvikling af hjernen udvikler hvert lag af cortex sine egne specifikke klasser af hjerneceller, hver med specifikke mønstre for hjerneforbindelse, som udfører unikke og vigtige funktioner i informationsbehandling. Når en hjernecelle omdannes til en af en bestemt type i et specifikt lag med specifikke forbindelser, får den en karakteristisk genetisk "signatur" eller "markør", som kan detekteres.
Undersøgelsesforfatterne fandt, at i de hjerner, der blev analyseret hos autistiske børn, var visse genetiske nøglemarkører fraværende i flerlagede hjerneceller. Denne defekt angiver, at det afgørende første udviklingsstadium, hvor seks forskellige lag dannes med specifikke typer hjerneceller, en proces, der begynder i den prenatal fase, var blevet afbrudt.
Derudover, og dette er også vigtigt og potentielt afslørende, antyder placeringen af disse små anomale udviklingsplaner, at defekten ikke forekommer ensartet i hele hjernebarken. De hjerneregioner, der er mest påvirket af disse anomale udviklingsplaner og fravær af genetiske markører, viste sig at være frontal cortex og den temporale cortex, der passer til række symptomer, der er typiske for autismespektrumlidelser.
Den frontale cortex er forbundet med højere ordens funktioner i hjernen, såsom kommunikation med høje grader af kompleksitet og forståelsen af sociale signaler.
Den temporale cortex er forbundet med sprog.
De anomale træk i den frontale og temporale cortex observeret i undersøgelsen kan være roden til de symptomer, der hyppigst optræder ved autismespektrumforstyrrelser. Den visuelle cortex, et område i hjernen, der er forbundet med synet, og som normalt ikke medfører problemer med autisme, viste ingen abnormiteter.
Som Courchesne værdier er opdagelsen af, at disse defekter forekommer i meget specifikke områder af hjernebarken, i stedet for at blive distribueret homogent gennem hele cortex, en afgørende ledetråd til at afsløre alle ins og outs for, hvordan en sag smedes. autisme, og måske for at hjælpe med at finde potentielle nye terapeutiske veje.
Ifølge forskere giver denne meget specifikke placering af ovennævnte abnormiteter i hjernen, i modsætning til hvis de var fordelt over hele hjernebarken, os mulighed for at give en forklaring på, hvorfor mange små børn med autisme viser klinisk forbedring med tidlig behandling og med tiden går Resultaterne af den nye forskning understøtter tanken om, at hjernen hos børn med autisme undertiden i tidlige stadier kan "wire" forbindelser for at dæmpe de dysfunktioner, der stammer fra eksistensen af disse defekte plot. At finde ud af, hvordan nøjagtigt den kompenserende ledningsføring udføres, kan måske føre til nye muligheder for medicinsk behandling.
Kilde: www.DiarioSalud.net
