Mandag den 21. juli 2014.- Forskere har med succes transplanteret stamceller fra hæmmende neuroner til gamle mus påvirket af de neurologiske problemer hos ældre mennesker, der har udviklet Alzheimers sygdom fra den genetiske variant apoE4, til stede i ca. en tredjedel af alle personer med sent begyndt Alzheimers sygdom (den mest almindelige sygdomstilstand).
Disse stamfaderceller er hjerneceller på et tidligt stadium af udvikling, der har evnen til at blive voksne inhiberende neuroner, grundlæggende celler til korrekt regulering af hjernefunktioner.
Holdet fra Leslie Tong og Yadong Huang fra University of California i den amerikanske by San Francisco og Gladstone-institutterne, i samme by, transplanterede de nævnte celler til begge mus med apoE4 og mus, der også havde en overdreven ophobning af beta-amyloid protein, en anden vigtig bidragyder til udviklingen af sygdommen som sådan.
Transplantationer hjalp med at genopfylde celler i hjernen ved at erstatte de tabte på grund af apoE4, regulere hjernens aktivitet og forbedre både hukommelse og læringsevne.
Succesen med behandlingen i disse gamle mus, som i alderen er lig med ældre mennesker, er især vigtig, da det er aldersområdet for de mulige humane kandidater til at modtage behandlingen, hvis den endelig valideres uden tvivl og Godkend til menneskelig brug. I den forstand, som Dr. Huang påpeger, er det meget lovende at have opnået i eksperimenterne en korrekt funktionel integration af disse celler i "kredsløb" i hippocampus og en fuldstændig eftergivelse af lærings- og hukommelsesunderskud.
For normal hjernefunktion er en balance mellem aktiviteten af excitatoriske neuroner og den for hæmmende neuroner aktiv. Den skadelige virkning, der er knyttet til apoE4, bevirker imidlertid, at den nævnte reguleringsbalance går tabt på grund af et fremhævet fald i mængden af hæmmende regulerende celler, som er væsentlige for at opretholde normal hjerneaktivitet.
Hippocampus, som er et vigtigt hukommelsescenter i hjernen, påvirkes især af dette tab af hæmmende neuroner, hvilket forårsager et unormalt aktivitetsmønster, som menes at bidrage til indlærings- og hukommelsesmangel, der er karakteristisk for Alzheimers sygdom. Akkumulering af beta-amyloidprotein i hjernen har også været relateret til denne ubalance mellem aktiviteten af excitatoriske neuroner og den hos hæmmende neuroner.
Kilde:
Tags:
Wellness Check-Out Familie
Disse stamfaderceller er hjerneceller på et tidligt stadium af udvikling, der har evnen til at blive voksne inhiberende neuroner, grundlæggende celler til korrekt regulering af hjernefunktioner.
Holdet fra Leslie Tong og Yadong Huang fra University of California i den amerikanske by San Francisco og Gladstone-institutterne, i samme by, transplanterede de nævnte celler til begge mus med apoE4 og mus, der også havde en overdreven ophobning af beta-amyloid protein, en anden vigtig bidragyder til udviklingen af sygdommen som sådan.
Transplantationer hjalp med at genopfylde celler i hjernen ved at erstatte de tabte på grund af apoE4, regulere hjernens aktivitet og forbedre både hukommelse og læringsevne.
Succesen med behandlingen i disse gamle mus, som i alderen er lig med ældre mennesker, er især vigtig, da det er aldersområdet for de mulige humane kandidater til at modtage behandlingen, hvis den endelig valideres uden tvivl og Godkend til menneskelig brug. I den forstand, som Dr. Huang påpeger, er det meget lovende at have opnået i eksperimenterne en korrekt funktionel integration af disse celler i "kredsløb" i hippocampus og en fuldstændig eftergivelse af lærings- og hukommelsesunderskud.
For normal hjernefunktion er en balance mellem aktiviteten af excitatoriske neuroner og den for hæmmende neuroner aktiv. Den skadelige virkning, der er knyttet til apoE4, bevirker imidlertid, at den nævnte reguleringsbalance går tabt på grund af et fremhævet fald i mængden af hæmmende regulerende celler, som er væsentlige for at opretholde normal hjerneaktivitet.
Hippocampus, som er et vigtigt hukommelsescenter i hjernen, påvirkes især af dette tab af hæmmende neuroner, hvilket forårsager et unormalt aktivitetsmønster, som menes at bidrage til indlærings- og hukommelsesmangel, der er karakteristisk for Alzheimers sygdom. Akkumulering af beta-amyloidprotein i hjernen har også været relateret til denne ubalance mellem aktiviteten af excitatoriske neuroner og den hos hæmmende neuroner.
Kilde: