"Vores fund understøtter hypotesen om, at søvn abnormaliteter er forbundet med tilstedeværelsen af amyloidaflejringer i prækliniske stadier af sygdommen, " opsummerer forfatterne til papiret, ledet af David M. Holtzman, fra Institut for Neurologi ved University of Washington (USA).
Undersøgelsen bekræfter resultaterne af arbejder, som det samme team tidligere havde udført med dyr, selvom deres konklusioner ikke kan betragtes som endelige. "Vores data er et løft for fremtidige undersøgelser, " siger forskerne, der allerede er begyndt med de nødvendige skridt for at fortsætte undersøgelserne.
Dr. Hernando Pérez, koordinator for studiegruppen overvågning og søvnproblemer i det spanske neurologeselskab (SEN), påpeger, at resultaterne ikke er overraskende, "fordi det allerede var observeret, at det i faser før de typiske symptomer af Alzheimers sygdom er der allerede visse søvnforstyrrelser. "
Problemet, indrømmer den spanske specialist, er, at disse ændringer næppe vil være i stand til at oversætte til en markør, der er i stand til tidlig identifikation af denne demens; "Blandt andet, fordi der er mange andre patologier, og endda ældning, i sig selv, som manifesterer sig med søvnproblemer."
For den undersøgelse, der nu er offentliggjort, fulgte forskerne 145 middelaldrende eller ældre frivillige, som i begyndelsen af forskningen ikke udviste nogen kognitive problemer. Blandt andre tests bad forskerne hver deltager om at lave en dagbog med deres søvnmønstre og i to uger anbragte på deres håndled en anordning, der var i stand til at måle deres natteaktivitet.
Derudover gennemførte de også en analyse af cerebrospinalvæsken hos hver enkelt person på jagt efter biomarkører for en begyndende Alzheimers. Specifikt analyserede de niveauerne af AB42, et af forløberproteinerne i de karakteristiske plaques af neurodegenerativ sygdom, da tidligere undersøgelser har vist, at lave niveauer af dette protein i cerebrospinalvæske er forbundet med dannelse af plak.
analyse
I alt var 32 personer med prækliniske tegn på Alzheimers lokalitet. Og når de krydsede deres profil med de tidligere opnåede søvnoplysninger, observerede forskerne, at disse deltagere havde en dårligere søvnkvalitet end resten af deres kammerater.
”Det er ikke, at de sov mindre timer, ” understreger forskerne i det medicinske tidsskrift, men de sov værre. Disse samme personer var også mere tilbøjelige til at tage lur i løbet af dagen. I deres konklusioner kræver forskere ny forskning om emnet, som blandt andet skal belyse "retningsforholdet mellem forholdet" mellem søvn og Alzheimers.
"Der er flere mekanismer, der kan forklare, hvordan amyloidaflejringer forårsager en fragmentering af søvn, " siger forskerne, der påpeger, at aggregeringen af proteiner, der er typiske for sygdommen, direkte kan forstyrre den neuronale funktion af de områder af hjernen, der er involveret i søvn.
"Der er dog også mekanismer, der kan forklare, hvordan dårlig søvn kan bidrage til aflejringer af amyloidprotein, " så vi er nødt til at fortsætte med at undersøge, siger forskerne, der antyder hypotesen om, at indflydelsen kan være gensidig.
Under alle omstændigheder kunne kendskab til dette forhold dybtgående hjælpe med at finde nye tilgange mod sygdommen, konkluderer forfatterne. Hans spanske kollega indrømmer mere forsigtigt, at at studere søvn som et tidligt tegn på Alzheimers ville være fornuftigt, for eksempel hvis der var en forebyggende behandling; "Men i dag er vi langt fra det, og de seneste forsøg på at opnå denne type terapi i de tidlige stadier af demens har været skuffende."
Kilde: www.DiarioSalud.net
