KRæFTBEHANDLING: MåLRETTET BEHANDLING MED VåBEN TIL BEKæMPELSE AF KRæFT

Kræftbehandling: monoklonale antistoffer

Karakteristiske fremspring eller receptorer er blevet opdaget på overfladen af de fleste kræftceller, takket være hvilke de kommunikerer med miljøet. De kan vedhæfte bestemte partikler (f.eks. Vækstfaktor), overføre kemikalier og information (f.eks. Om opdeling) i cellen og sende dem ud (f.eks. Ved at kræve mad). Denne viden tillod design af monoklonale kroppe at blokere kræftcellereceptorers arbejde, hvilket gjorde det umuligt at fungere.

Læs også: Kost under og efter kemoterapi - menu og regler Nye TERAPIER kæmper bedre og bedre med kræft Prostatacancer: brachyterapi, strålebehandling, hormoner og fjernelse af prostata. Hvordan ...

Kræftbehandling: Dobbelt bevæbning

En anden idé var at bevæbne denne partikel med en slags dødbringende våben. En mulighed er at vedhæfte en radioaktiv isotop til et sådant antistof. For eksempel i et lægemiddel kaldet ibritumomab tiuxetan, som er effektivt til behandling af lymfom, er antistoffet forbundet med en isotop af yttrium. Når en isotop bringes ind i en tumor, dræber den ikke kun den celle, som antistoffet er bundet til, men også andre celler i området. Virkningen er større end i selve antistoffet, fordi det virker på overfladen, og strålingen trænger frit ind i tumoren. Antistoffet kan også være bevæbnet med en anden isotop eller med et bakterielt toksin. Princippet for sidstnævnte er, at toksinet, efter at det er bundet til et antigen, kan ødelægge den antigenbærende celle. Dette sker uden at skade kroppens sunde celler. Monoklonale antistoffer kan også kombineres med lægemidler. Som et resultat leveres lægemidlet direkte til den syge tumor. Derfor bruges mindre af det, og dets bivirkninger er begrænsede, hvilket er vigtigt i tilfælde af kemoterapi.

Af de mange receptorer, der er kommet i fokus for forskere, er den epidermale vækstfaktorreceptorfamilie en af de mest kendte. Et af de mål, som forskere har rettet mod våben, er den såkaldte HER 2, som er ansvarlig for korrekt cellevækst og opdeling. Nogle gange multiplicerer imidlertid genet, der styrer produktionen af denne faktor, for meget. Som et resultat er der for meget af det, og der opstår en cyklus af ukorrekte opdelinger. Dette er når kræft udvikler sig.
Overproduktionen af HER 2 fører blandt andet til en aggressiv form for brystkræft (25-30% af alle brystkræft har en høj aktivitet af denne faktor). I dette tilfælde er medicinen trastuzumab, som binder sig til receptoren og blokerer den, hæmmer vækst og aktiverer kroppens egne forsvarsmekanismer. I den postoperative behandling af brystkræft hæmmer dette lægemiddel tilbagefald af sygdommen med en ekstrem høj effektivitet inden for onkologi - 50%. og reducerer risikoen for død med 33 procent.

Dens skabere modtog Nobelprisen i 1984 for teknologien til opnåelse af sådanne antistoffer.

Kræftbehandling: tyrosinkinaser

Den anden gruppe lægemidler, der blokerer kræftcellernes aktivitet, er præparater, der virker på receptors intracellulære domæne og hæmmer aktiviteten af beslægtede tyrosinkinaser ved at blokere ATP-phosphatbindingssteder under aktivering af mitogen massesignalisering. Aktiviteten af tyrosinkinaser relateret til receptoren er nødvendig for, at den fungerer korrekt, herunder aktivering af proteiner, der er involveret i signalering (f.eks. Receptostimulering) inde i cellen. Blokering af ATP-bindingssteder forhindrer signaloverførsel.
Cirka 100 tyrosinkinase-proteiner er blevet identificeret og beskrevet i den menneskelige krop, hvilket repræsenterer et potentielt punkt for målrettede terapier. Virkningen af lægemidler fra denne gruppe er især effektiv, hvis aktiveringen af tyrosinkinase er et dominerende fænomen i tumoren (f.eks. Som et resultat af en aktiverende mutation af genet, der koder for den). Mange lægemidler i denne gruppe har affinitet for flere tyrosinkinaser. Det første lægemiddel i denne gruppe, der blev godkendt i onkologi, var imatinib - en tyrosinkinasehæmmer med et lille molekyle af et protein, der findes i kroniske myeloid leukæmiceller. Det hæmmer aktiviteten af flere kinaser, der er ansvarlige for udviklingen af forskellige ondartede neoplasmer, hovedsageligt i kronisk myeloid leukæmi, men også i gastrointestinale stromale tumorer (GIST). Denne gruppe lægemidler inkluderer også gefinitib og erlotinib. Den første blev godkendt i 2003 i Japan, Australien og USA til behandling af kemoterapi-resistent ikke-småcellet lungekræft.

Pressematerialer